Notre produit
La découverte d’une nouvelle cible
Malgré une prise en charge optimale des patients IDM, les chiffres de la mortalité et de la morbidité (en particulier par insuffisance cardiaque) sont encore conséquents.
De plus, l’organisation mondiale de la Santé prédit que ces chiffres vont augmenter du fait du vieillissement de la population et de l’épidémie de diabète qui sévit dans le monde actuellement.
De plus, l’organisation mondiale de la Santé prédit que ces chiffres vont augmenter du fait du vieillissement de la population et de l’épidémie de diabète qui sévit dans le monde actuellement.
L’obstacle pour améliorer le bénéfice de la réouverture de l’artère bouchée (reperfusion par angioplastie) provient d’effets indésirables liés au retour brutal du sang oxygéné dans le muscle cardiaque ischémique (1). Le stress oxydant qui en résulte dans les cellules cardiaques induit la sortie de la protéine DAXX du noyau (où elle est anti-apoptotique) vers le cytoplasme où elle va interagir avec le récepteur FAS (First Apoptosis Signal) (2). L’interaction FAS:DAXX déclenche l’apoptose cellulaire qui contribue aux lésions dites de reperfusion (3).
Notre solution thérapeutique
L’équipe scientifique a développé un peptide anti-apoptotique, qui lorsqu’il est administré au moment de la réouverture de l’artère, est capable de s’internaliser dans les cellules cardiaques (4).
Dans le cytoplasme, APO-29 prévient l’interaction FAS:DAXX (5) et inhibe ainsi l’apoptose (6). N’ayant plus sa cible pour interagir, la protéine DAXX retourne dans le noyau où elle exerce son rôle anti-apoptotique (7).
